El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es el trastorno endocrino caracterizado por cambios en los niveles hormonales, más frecuente en mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia de entre el 8 y el 13% según la población estudiada y los criterios empleados (1), y con una prevalencia en España del 6.5% (2). Se trata de un síndrome con afectaciones reproductivas, metabólicas y Psicológicas.
En 1924, Renolds y Macomber describieron los ovarios poliquísticos que presentaban algunas mujeres y los relacionaron con su infertilidad; así como en 1928, Lesnoy informó de la presencia de la morfología poliquística en los ovarios de mujeres que presentaban dolor y oligomenorrea. Fue posteriormente cuando el Dr. Irving Freiler Stein en 1930 comenzó a investigar casos de mujeres que presentaban trastornos menstruales (especialmente amenorrea) junto con infertilidad, crecimiento excesivo de vello y/o dolor pélvico.
DIAGNÓSTICOS Y FENOTIPOS DEL SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP).
En el Consenso Internacional de Rotterdam (Holanda) (3), celebrada en el año 2003 y en la que participaron 27 expertos (4) de la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología (ESHRE) y de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) (5). Establecieron como criterio diagnostico el tamaño y la morfología de los ovarios, a través de una ecografía y se acordó que para el diagnóstico del SOP, debían de darse dos de los tres siguientes criterios (3):
- Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
- Disfunción ovárica. Oligomenorrea/amenorrea: menos de ocho menstruaciones en un año o ausencia total de menstruación.
- Ovarios de apariencia ecográfica poliquística: presencia de 12 o más folículos en cada ovario con una medida de entre 2-9 mm de diámetro o un volumen mayor o igual a 10 ml (3). Solo hace falta que uno de los ovarios cumpla estos criterios para que se considere una morfología ovárica poliquística (6).
Posteriormente en el 2006, la organización internacional “Androgen Excess and PCOS Society” (AE-PCOS), recalcó la relevancia del hiperandrogenismo (condición indispensable) como criterio fundamental para definir el SOP (7).
Con todo ello, el SOP es un conjunto de signos, síntomas y alteraciones bioquímicas que pueden combinarse de diferentes formas dando lugar a cuatro fenotipos diferenciados reconocidos desde el establecimiento de los criterios diagnósticos de Rotterdam. Estos fenotipos son (8):
- Fenotipo A (clásico o SOP completo o franco): Presenta disfunción ovulatoria + hiperandrogenismo + ovarios poliquísticos. Es el más frecuente, afectando a un 62% de la población femenina. Se considera el de mayor severidad.
- Fenotipo B (clásico sin criterios ecográficos) (9): disfunción ovulatoria + hiperandrogenismo. Es el segundo más frecuente (21%).
- Fenotipo C (fenotipo ovulatorio): hiperandrogenismo + ovarios poliquísticos. Afecta al 9%.
- Fenotipo D (fenotipo no androgénico/normoandrogénico): disfunción ovulatoria + ovarios poliquísticos. Afecta al 8% de las mujeres.
Las mujeres con los fenotipos clásicos tienen un mayor riesgo metabólico, y tanto factores ambientales como determinadas situaciones fisiológicas afectarían a la expresión de un fenotipo u otro (10). La pérdida de peso, el periodo de gestación y lactancia puede resultar en fenotipos menos severos, aunque los dos últimos no están claros.
ETIOPATOGENIA.
El SOP es un trastorno multifactorial con influencias neurológicas, suprarrenales, ováricas, metabólicas, ambientales y genéticas (11) y su etiología sigue siendo desconocida.
La mayoría de investigaciones insinúan que entre los distintos factores que podrían intervenir se encontraría un componente genético (5). Podrían actuar genes que codifican enzimas esteroideas o que sintetizan insulina, entre otros (6). También se han sugerido ciertas diferencias en la incidencia según la etnia, apareciendo más en mujeres hispanas (11).
Del mismo modo, se ha relacionado con el SOP el retraso de crecimiento intrauterino (4). Se sugiere que, a su nacimiento, aumenta el tejido graso en estas niñas con bajo peso con fin de recuperarlo, lo que podría conllevar la aparición de resistencia a la insulina y, sobre una alteración genética ya existente, daría lugar al SOP (6).
Dentro de este ambiente intrauterino, intervendría también la exposición fetal a andrógenos, enmarcada en la hipótesis del “fenómeno de programación fetal” (4) (estímulos durante fases concretas del desarrollo del feto tienen consecuencias en la vida adulta). Esta exposición a andrógenos daría lugar a modificaciones en expresiones genéticas y en la sensibilidad a algunas hormonas, ente otros (6).
Las tres hipótesis para explicar la etiopatogenia del SOP son:
- Disfunción en la secreción de gonadotropinas.
Se ha encontrado una disfunción neuroendocrina. Así, una alteración en el eje hipotálamo-hipofisiario daría lugar a una mayor amplitud y frecuencia de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), con una producción favorecida o hipersecreción de la hormona luteinizante (LH) sobre la hormona folículo estimulante (FSH) (4) que parece deberse, entre otras, a la inhibición del neuropéptido Y (NPY) por la leptina (6).
El aumento de LH produciría un aumento de la síntesis de andrógenos en las células de la teca del ovario. También, la testosterona se aromatizaría en forma incompleta a estradiol por el déficit de FSH o por una capacidad de la enzima aromatasa insuficiente (12). Todo ello resulta también en una producción crónica de estrona-estradiol, que llevan a un hiperestrogenismo sin oposición de la progesterona. Esto da lugar a hiperplasia de las células de la teca del ovario y a la proliferación del endometrio (6) (12).
Tanto las concentraciones elevadas de andrógenos como el hiperestrogenismo resultante favorecen que no se produzca correctamente la retroalimentación/autorregulación del eje hipotálamo-hipofisiario (12).
- Resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina y su consiguiente hiperinsulinismo son alteraciones intrínsecas neuroendocrinas y metabólicas propias del SOP (12). Existe en las mujeres con SOP una hipersensibilidad del ovario a la insulina. Por tanto, puede estar presente en estas pacientes independientemente de la obesidad, aunque sea más frecuente con esta (6). La insulina actúa, junto con la LH, en las células de la teca del ovario promoviendo la síntesis de andrógenos. A nivel hepático inhibe la síntesis de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG), por lo que menos andrógenos circulan unidos a la globulina, aumentando así los niveles de testosterona libre biológicamente activa (4).
- Disfunción ovárica.
Podría relacionarse con alteraciones en la esteroidogénesis ovárica y adrenal por un aumento intrínseco de la actividad enzimática (4). Se estudia la existencia de factores esteroideos y no esteroideos ováricos, como la inhibina B y la hormona antimulleriana (AMH) (6) (12), que impiden la maduración de los folículos. Esto da lugar a una gran cantidad de folículos en crecimiento que producen tanto andrógenos como inhibina B, e inhiben la producción de FSH (12).
También, se investiga y relaciona con la imposibilidad de los andrógenos en ser aromatizados a estrógenos, bien por un déficit de la actividad de las células de la granulosa o, como se ha mencionado anteriormente, por una modificación genética en la actividad de la aromatasa o por un déficit de la FSH (6). El exceso de andrógenos en el ovario ocasiona anovulación, lo que promueve la degeneración y reabsorción de los folículos, la muerte de células de la granulosa y aumenta el estroma del ovario (12).
COMORBILIDADES ASOCIADAS.
El SOP está asociado a complicaciones reproductivas, metabólicas, cardiovasculares y psicológicas.
La obesidad según la OMS está presente en el 35-50% de las mujeres con SOP (12). Los andrógenos hacen que la grasa tienda a acumularse en el abdomen, es decir, dan lugar a una distribución androide de la misma y que no solo resulta de la alteración del metabolismo en estas pacientes (6), sino que se considera a su vez un factor que predispone al SOP y que agrava sus consecuencias (6). También, presenta una relación con el desarrollo de tolerancia a la glucosa y su progresión a Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), presente en un 7-10% de estas mujeres, tanto por la resistencia a la insulina, la obesidad como por las alteraciones menstruales, teniendo un riesgo de hasta 5 y 10 veces mayor que la población general. Además, la prolactina, hormona que suele elevarse en estados hiperandrogénicos, provoca intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina (6).
Por todo ello, el SOP constituye un factor de riesgo para desarrollar síndrome metabólico (6), provocando mayor riesgo de padecer hipertensión arterial, disfunción endotelial y dislipidemia (12), obteniendo cierta asociación entre el SOP con factores proinflamatorios y aterogénicos. Además, es considerado la endocrinopatía que causa más infertilidad anovulatoria en la mujer en edad reproductiva (6), afectando a un 40% de ellas. La anovulación crónica da lugar a una exposición del endometrio a estrógenos sin oposición de la progesterona, lo que favorece el crecimiento endometrial (12), pudiendo provocar hiperplasia del endometrio y a su vez, un mayor riesgo de cáncer del mismo.
Con lo que respecta al plano psicosocial, las manifestaciones clínicas del SOP (como el exceso de peso, la amenorrea, el hirsutismo y el acné, entre otros) dan lugar a desarrollar problemas psicológicos tales como estrés, ansiedad, depresión, disminución de la calidad de vida, cambios en la imagen corporal e identidad, baja autoestima y disfunciones psicosexuales. Además de problemas psiquiátricos asociados al SOP, como el trastorno de la personalidad, trastorno esquizoafectivo, neuroticismo, incapacidad para expresar enfado, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de pánico y trastorno por falta de atención (13).
EJERCICIO FÍSICO RECOMENDADO EN LAS MUJERES CON SOP.
La primera medida terapéutica que se recomienda es la pérdida de peso, sobre todo en pacientes con obesidad, ya que gran parte de los signos del hiperandrogenismo se reducen o desaparecen (6). La pérdida de peso normaliza la resistencia a la insulina, el metabolismo de las gonadotropinas y el de los andrógenos, y los ciclos ovulatorios (6). Del mismo modo, que mejora la calidad de vida, la autoestima y la depresión (2).
Por ello, la modificación en el estilo de vida es considerada entre las primeras estrategias para manejar las complicaciones metabólicas (14) (15) (16) y reproductivas (17) (18) (19) en mujeres con SOP, especialmente en aquellas mujeres con SOP que presentan sobrepeso u obesidad (16) (20) (21), dado el impacto del exceso de peso en dicho síndrome (14) (22). Entre las intervenciones para modificar el estilo de vida destacan las que incorporan ejercicio físico (14) (18) (23) y dieta (15) (17) (21) (24).
La combinación de dieta y ejercicio aumenta el gasto calórico si se compara con una intervención de cada una de ellas de forma independiente. En el 2017 se publicó un estudio que afirmaba que el ejercicio más recomendado para mejorar los síntomas del SOP ha sido el aeróbico, con una intensidad de moderada a alta (25) y que ya sea solo o acompañado con ejercicio de fuerza o dieta, consigue beneficios en la obesidad central (acumulación de grasa en la zona abdominal o visceral) y en los niveles de testosterona. En cambio, Alves Silva y colaboradores (26), afirman que el entrenamiento de fuerza presenta mayor eficacia sobre el ejercicio aeróbico, debido a que el aumento de la masa muscular, beneficia en mayor medida la composición corporal. Estos beneficios solo se consiguen con periodos de entrenamientos superiores o iguales a 3 meses de duración, obteniendo mayores beneficios si se acompaña con dieta.
Por otro lado, se ha observado que el sedentarismo influye más que la actividad física, con un riesgo 4 veces superior de desarrollar SOP para las mujeres sedentarias, y 3 veces superior para las que habían pasado menos tiempo practicando ejercicio físico, por ello se recomienda evitar hábitos de vida sedentarios y aumentar la actividad física (salir a caminar, realizar tareas del hogar, hacer la compra, etc.), aunque 7500 pasos diarios aceptados como actividad física suave, pueden no ser suficientes para obtener mejoras metabólicas en mujeres con SOP, obesidad o resistentes a la insulina (22).
BENEFICIOS METABÓLICOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN LAS MUJERES CON SOP.
El ejercicio físico disminuye la circunferencia de la cintura, considerándose el factor que mejor puede predecir los riesgos que conlleva la obesidad (27). Las mujeres delgadas que padecen SOP, tienden a la distribución de la grasa de forma central. Esta distribución está involucrada en la síntesis de hormonas antagonistas de la insulina, favoreciendo su resistencia y provocando un estado de inflamación crónica (19) (27). Por tanto, este tipo de grasa corporal empeora los síntomas del SOP e influye más que el peso corporal en sí mismo (28) y su disminución es el principal contribuyente a la mejora metabólica del SOP (29). Además, diversos estudios (19) (30) (31) sugieren que, con la práctica de ejercicio físico, se consiguen beneficios metabólicos y antropométricos incluso cuando no se produce una perdida significativa de grasa corporal. Por ello, estas intervenciones no deben proponerse con el único fin de perder peso, sino que deben plantearse como terapias imprescindibles para mejorar los síntomas del SOP y la calidad de vida, puesto que las mujeres con este tipo de síndrome requieren de una mayor cantidad de ejercicio físico para conseguir una composición corporal adecuada, ya que tienden a acumular grasa visceral (30).
La grasa visceral se relaciona con una mayor resistencia a la insulina (27) (32), por tanto, reducciones en el porcentaje graso se relacionan con mejoras en la resistencia a la insulina. El musculo esquelético es un tejido metabólicamente activo que constituye un medio fundamental en la captación de la glucosa a través de la insulina, pues favorece la actividad proteica que interviene en la expresión de la insulina. Por tanto, su incremento en tamaño y calidad tras la práctica de ejercicio físico daría lugar a una mejora en su metabolismo que, por un lado, implicaría un mayor gasto calórico con una mayor pérdida de grasa y, por otro lado, incrementaría las proteínas implicadas en el proceso de la captación de la glucosa a través de la insulina. El tejido muscular capta hasta un 80% de glucosa dependiente de la insulina, por ello es imprescindible la práctica del entrenamiento de cargas progresivas, para mejorar la fuerza y la masa muscular, ya que incrementa la síntesis de hormonas metabólicas (como los andrógenos que son hormonas anabólicas que regulan la masa muscular, al estimular o inhibir la síntesis proteica) que contribuyen a dicha hipertrofia muscular (27).
La obesidad constituye un factor de riesgo para el incremento de los niveles de andrógenos, y que estos a su vez, incrementan el riesgo cardiovascular. Por ello, sugieren que la disminución de tejido adiposo y su consiguiente disminución de la resistencia a la insulina mejorarían los niveles hormonales (con el incremento de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y la disminución de los andrógenos libres) (17) (19). El ejercicio contribuye a disminuir el tejido graso y a regular los andrógenos, por ello, intervenciones aeróbicas de larga duración incrementan los niveles en plasma de glucagón, cortisol, hormona de crecimiento, adrenalina, noradrenalina y disminuye los de insulina (25) (24) (33) (31). Durante la práctica de ejercicio físico aumenta la secreción de glucagón y a una disminución de la de insulina. Esto favorece una mejor sensibilidad a la insulina y la disponibilidad de la grasa como combustible y, por tanto, su gasto (24). Por otro lado, según el estudio de Orio y colaboradores de 2016 (32), afirma que los anticonceptivos orales son más eficaces en la reducción del índice de andrógenos libres que la práctica de ejercicio físico. Del mismo modo, concluyen que la puntuación en la escala de hirsutismo de Ferriman-Gallwey disminuye tras la toma de anticonceptivos orales, pero no se observan cambios con la práctica de ejercicio físico. Además, según la revisión de Benham y colaboradores (34), el ejercicio no parece mejorar significativamente ni el hirsutismo ni el acné en mujeres con SOP.
BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA SALUD REPRODUCTIVA, MENTAL Y SEXUAL EN MUJERES CON SOP.
La obesidad puede provocar complicaciones reproductivas, con mayor riesgo de infertilidad y aborto espontáneo (35) y por ello, la pérdida de tejido adiposo se postula como el factor más importante para mejorar la ovulación, como consecuencia de una posible regulación en las concentraciones de andrógenos (36).
Diversos estudios señalan que la práctica de ejercicio físico es clave para disminuir el tejido graso y provocar una mejora en la resistencia a la insulina y la función reproductiva en las mujeres que padecen el síndrome (17) (24) (29) (32). Thomson y colaboradores (29) afirman que la resistencia a la insulina y su hiperinsulinemia compensatoria alteran el tejido de los ovarios, el ciclo menstrual y la regulación hormonal, con un aumento en la producción de los andrógenos en sangre, debido a que la insulina actúa como una hormona reproductiva e interviene en la regulación hormonal y en la esteroidogénesis ovárica (34). Todo ello, aumenta el riesgo de infertilidad y, por tanto, la mejora en la concentración de insulina es el factor que más contribuye a los beneficios reproductivos obtenidos de la pérdida de tejido adiposo. Por ello, el tejido muscular es un órgano endocrino y al ejercitarlo puede mejorar el ciclo menstrual al disminuir la resistencia a la insulina, causando un aumento en los niveles de SHBG y disminución de los andrógenos libres (17). En la misma línea, La Hormona Antimülleriana (HAM) es miembro de la superfamilia de glicoproteínas del factor de crecimiento transformante-β (TGF β) que desempeña un papel importante en la anovulación crónica al inhibir el reclutamiento inicial de los folículos primordiales (37) y al promover la detención folicular (38). Christos Vosnakis y colaboradores publicaron un estudio en el que demostraron que la combinación de una dieta hipocalórica, ejercicio físico y la administración de Orlistat, durante 24 semanas en mujeres con SOPQ resultó en una pérdida de peso significativa, induciendo un aumento en los niveles de HAM séricos y una mejora del hiperandrogenismo y la sensibilidad a la insulina. Las mujeres obesas de edad reproductiva tardía tenían niveles de HAM significativamente más bajos, en comparación con las mujeres de peso normal de edad similar (39), mientras que los niveles séricos de HAM eran más bajos en las mujeres con sobrepeso y obesas con SOPQ, en comparación con las mujeres de peso normal con SOPQ y los grupos controles sanos (40) (41). Según los resultados de este estudio, la reducción de peso aumenta los niveles de HAM séricos al aumentar la LH y mejorar el hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina (RI). En el estudio los niveles de HAM fueron significativamente más altos en las mujeres con SOPQ con hiperandrogenismo y anovulación crónica (fenotipos 1 y 2), que son las formas más severas del síndrome (40). Además, los valores de HAM se correlacionaron positivamente con los niveles séricos de la hormona luteinizante (LH) y testosterona y el número de folículos pequeños (diámetro de 2-9 mm), pero no con los niveles de la hormona foliculoestimulante (FSH) (40). En condiciones de aumento de la LH como el SOPQ, los niveles séricos de HAM tienden a asociarse con la LH, mientras que, en condiciones de aumento de la FSH, como la insuficiencia ovárica, los niveles séricos de HAM se asocian con la FSH (42). De hecho, las mujeres de peso normal con SOPQ presentaron valores de LH más altos que las mujeres con sobrepeso y obesas con SOPQ (43), posiblemente debido a la mayor aromatización de los andrógenos a los estrógenos en el tejido graso periférico, lo que resulta en la supresión de la LH (44). Por ello, los mayores niveles de HAM observados en mujeres de peso normal en comparación con las mujeres obesas con SOPQ podrían atribuirse a los mayores niveles de LH. Por lo tanto, las mujeres obesas con SOPQ, posiblemente debido a un defecto ovárico intrínseco, aparecen como una población más sensible, donde la relación de los niveles séricos de HAM con los de LH se hace evidente. Los autores también señalan que el Orlistat por sí mismo podría contribuir a un efecto adicional en el aumento observado de los niveles séricos de HAM. El Orlistat podría disminuir la acción inhibidora ejercida sobre el hipotálamo, al interferir con la secreción de hormonas gastrointestinales. Por ejemplo, el Orlistat inhibe la secreción de grelina (45), que se ha demostrado que suprime la secreción de LH y que está correlacionada negativamente con la LH, la FSH y la testosterona (46). En conclusión, la combinación de una dieta hipocalórica, ejercicio físico y la administración de Orlistat en mujeres con sobrepeso y obesas con SOPQ durante 24 semanas, dio como resultado una pérdida de peso significativa, la mejora del hiperandrogenismo y la sensibilidad a la insulina, y el aumento de los niveles séricos de HAM. En este sentido, en el estudio de Einas Al-Eisa y colaboradores (47) llevaron a cabo una intervención de Entrenamiento Aeróbico Supervisado (EAS) durante 12 semanas, en el que se discutió la relación entre la hormona AMH y los niveles de adiponectina. Varios informes también indican que los niveles séricos basales de HAM son marcadores más discriminatorios de la respuesta ovárica que la FSH basal, la inhibina B o el estradiol (48). El nivel de HAM desempeña un papel importante en la fertilidad de las mujeres, mientras que las altas concentraciones de HAM afectan a la respuesta de la FSH, la esteroidogénesis y la adquisición de los receptores de LH en los pequeños folículos antrales. Sin embargo, cuando se produce el aumento interciclo de la FSH, la producción de HAM cesaría, las concentraciones disminuirían y el folículo se “liberaría” para producir estradiol. Este mecanismo normal se modifica en los pacientes con SOPQ, lo que se atribuye a una mayor producción de HAM. En el estudio encontraron una disminución significativa de la HAM y un aumento en los niveles de adiponectina en las pacientes obesas y con SOPQ. Sus datos mostraron que hay una relación inversa entre la hormona AMH y los niveles de adiponectina y la mejora en el IMC, las hormonas de la fertilidad; Hormona Foliculo Estimulante (FSH), Estrógenos (E2), Prolactina (PRL) y trastornos metabólicos; glucosa en ayunas, insulina, la relación glucosa/insulina en ayunas (GIR) y Modelo de Homeostasis para la evaluación de la resistencia a la insulina (HOMA-IR) después de 12 semanas de intervención (EAS). Por lo tanto, los resultados del estudio concluyen que el efecto del ejercicio físico moderado redujo la grasa corporal donde se almacena el estrógeno y se producen hormonas esteroides (49) (50) lo que a su vez aumentó la FSH y disminuyó el nivel de HAM. Además, la hormona adiponectina se ha observado que presenta niveles mas bajos en las mujeres con obesidad y/o SOPQ. La hormona adiponectina que se opone a la resistencia a la insulina secretada por las células grasas, aborda la secreción de testosterona y desempeña un papel importante en el aumento de la sensibilidad a la insulina y los andrógenos (51). Diferentes estudios han demostrado que el ejercicio fisico prolongado puede causar un aumento de las cantidades de adiponectina y una disminución de la cantidad de leptina (que es una adipoquina producida en su mayoria por los adipocitos o celulas grasas, que informa al hipotálamo que el cuerpo tiene bastantes reservas y debe inhibir el apetito) (52) (53), resultando ser una herramienta eficaz para disminuir las cantidades de andrógeno, tejido graso y mejorar la sensibilidad a la insulina después de la actividad deportiva (54).
Por otro lado, algunos estudios señalan que el ejercicio físico mejora las tasas de embarazo y ovulación en mujeres que tienen problemas para concebir (34) (29) y, además, la mejora en la aptitud cardiorrespiratoria se asocia con una mejora de la fertilidad (28). En la misma línea, las mujeres con SOP presentan una satisfacción sexual menor, con mayores niveles de anorgasmia y peores niveles de excitación, deseo, lubricación y mayor dolor coital. Esto puede ser ocasionado porque la obesidad está implicada en la función endotelial, provocando una menor vascularización a los tejidos genitales femeninos y repercutiendo negativamente de manera directa en la función sexual (55) (56). Tanto el ejercicio aeróbico como el de fuerza, ha demostrado ser eficaz para mejorar el Índice de Función Sexual Femenina (FSFI) en los dominios de excitación, lubricación, deseo y dolor coital, debido a las mejoras obtenidas en el metabolismo que repercuten de manera directa en una mejor función endotelial y vascularización en los genitales (56) (55). Además, se producen cambios en los estrógenos y andrógenos, con un aumento de los niveles de oxitocina y testosterona libre, influyendo en la función sexual (55).
Por último, la sintomatología propia del SOP parece afectar la salud mental y la calidad de vida relacionada con la salud, y en concreto, con un mayor riesgo de ansiedad y depresión. Las mujeres con SOP tienen una calidad de vida relacionada con la salud física parecida o incluso mejor que las mujeres con otras enfermedades crónicas (diabetes o artritis) pero, presentan una calidad de vida relacionada con la salud psicológica peor (18). Además, tanto el SOP como la obesidad, hirsutismo, acné o la infertilidad, está relacionada con una peor salud mental y todo ello conduce a una disminución de la satisfacción corporal y sentirse atractivas. Considerándose la obesidad como el factor principal para el riesgo de morbilidad psicológica (18) (57). Por ello, diversos artículos publicados (25) (16) (18) (26) señalan que la práctica de ejercicio físico beneficia la salud mental y la calidad de vida de las mujeres que padecen SOP, consiguiendo mejoras significativas en los niveles de ansiedad, depresión, imagen corporal, autoestima, autoeficiencia, bienestar y estado de ánimo (16) (24) (29) (26), pudiendo ser ocasionado por el aumento en los niveles de endorfina B y serotonina provocada por la práctica de ejercicio físico (33).
CONCLUSIONES.
La Práctica de ejercicio físico parece dar lugar a beneficios antropométricos, metabólicos, reproductivos, sexuales y psicológicos en las mujeres diagnosticadas de SOP. Sin embargo, la literatura revisada no ha encontrado mejoría en el hirsutismo y en el acné de mujeres con SOP tras la práctica de ejercicio físico y existe escasa literatura que declare contundentemente la eficacia de este tipo de intervenciones con algunos resultados contradictorios.
La primera medida terapéutica que se recomienda es la pérdida de peso, sobre todo en pacientes con obesidad, puesto que normaliza la resistencia a la insulina, el metabolismo de las gonadotropinas, el de los andrógenos, los ciclos ovulatorios y en la regulación del ciclo menstrual y, con ello, aumentos en las tasas de embarazo. Del mismo modo, que mejora la calidad de vida, la autoestima y la depresión. Por ello, la modificación en el estilo de vida es considerada entre las primeras estrategias para manejar las complicaciones metabólicas, reproductivas y psicológicas en mujeres con SOP.
Sin embargo, sobre la base de la literatura consultada, las intervenciones con ejercicio físico no se deben destinar únicamente al objetivo de la pérdida de peso. Parece ser que el ejercicio físico, en especial el de fuerza, da lugar a beneficios metabólicos independientemente de que se consiga una pérdida de peso, pues la distribución de la grasa corporal es más determinante que su propia cantidad. Se sugiere que la práctica de ejercicio físico logra modificaciones beneficiosas en la composición corporal, al reducir la adiposidad central e incrementar la masa muscular magra: la adiposidad central se relaciona con la síntesis de hormonas antagonistas de la insulina, mientras que la masa muscular magra resulta fundamental en la captación de la glucosa a través de la insulina, resultando así en mejoras en la resistencia a la insulina y, con ello, en la función metabólica. Aunque, diversos autores afirman que una intervención combinada de ejercicio y dieta obtendría mayores beneficios que una con ejercicio o con dieta por separado.
Actualmente y, según lo consultado, existen discrepancias sobre el tipo de ejercicio, la intensidad y la frecuencia más adecuada para el manejo del SOP. Por un lado, autores como Aleman Silva et al. (33), apuestan por el ejercicio aeróbico como el más influyente en todas las esferas del SOP; mientras, otros autores, como Alves Silva et al. (40), declaran mayores ventajas en la composición corporal con el ejercicio físico de fuerza y, existen otros estudios, como el de Satyko Kogure y dos Reis (22), que defienden la eficacia de una combinación de ambos tipos. Respecto a la intensidad adecuada del ejercicio, las recomendaciones se hacen en torno a intensidades moderadas-vigorosas. La literatura estudiada parece decantarse por una intensidad vigorosa como la más eficaz en cuanto a la obtención de beneficios cardiometabólicos, disminuyendo considerablemente el riesgo de síndrome metabólico con dicha intensidad y, todo ello, en un menor periodo de tiempo. Por el contrario, la evidencia sugiere que una intensidad moderada favorece en mayor medida la adherencia al ejercicio físico, ya que da lugar a una percepción de placer más positiva durante la práctica de este. Por ello, los entrenadores deberían poner en una balanza una combinación de ambos tipos de intensidades con el objetivo de conseguir mejoras en la composición corporal de las mujeres con SOP, de igual modo que adherirlas a la práctica de ejercicio físico el mayor tiempo posible, puesto que, el sedentarismo influye más que la actividad física en el desarrollo del SOP y el abandono de la práctica física termina con todas las adaptaciones y beneficios obtenidos. Por tanto, se hace prioritario potenciar, en estas mujeres, un estilo de vida más activo, antes que adentrarse en las mejores intensidades de ejercicio físico y metodología de entrenamiento más eficaz.
La obesidad puede provocar complicaciones reproductivas, con mayor riesgo de infertilidad y aborto espontáneo y por ello, la pérdida de tejido adiposo se postula como el factor más importante para mejorar la ovulación, como consecuencia de una posible regulación en las concentraciones de andrógenos. Por ello, la práctica de ejercicio físico es clave para disminuir el tejido graso y provocar una mejora en la resistencia a la insulina con el aumento de la adiponectina y la función reproductiva en las mujeres que padecen el síndrome. El tejido muscular es un órgano endocrino y al ejercitarlo puede mejorar el ciclo menstrual al disminuir la resistencia a la insulina, causando un aumento en los niveles de SHBG y disminución de los andrógenos libres, consiguiendo mejoras en las tasas de embarazo y ovulación en mujeres que tienen problemas para concebir, además de ser eficaz para mejorar el Índice de Función Sexual Femenina (FSFI) en los dominios de excitación, lubricación, deseo y dolor coital.
Por último, la sintomatología propia del SOP parece afectar la salud mental y la calidad de vida relacionada con la salud, y en concreto, con un mayor riesgo de ansiedad y depresión. Diversos estudios demuestran que la práctica de ejercicio físico beneficia la salud mental y la calidad de vida de las mujeres que padecen SOP, consiguiendo mejoras significativas en los niveles de ansiedad, depresión, imagen corporal, autoestima, autoeficiencia, bienestar y estado de ánimo.
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